Se concentrer sur les protéines

La recherche sur les causes de la maladie de Parkinson se concentre de plus en plus sur l’interaction entre les protéines dans les cellules du cerveau. À l’université McGill, Marisa Cressatti, candidate au doctorat, étudie l’interaction entre deux protéines, l’alpha-synucléine et l’hème oxygénase-1 (HO-1). Si elle découvre que l’HO-1 peut accélérer la propagation et l’accumulation de l’alpha-synucléine, la protéine que l’on trouve en amas dans les cellules cérébrales des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, les chercheurs pourraient cibler l’HO-1 dans le cadre d’un nouveau médicament ou d’une thérapie génique. La recherche de Mme Cressatti est rendue possible grâce à une bourse d’études supérieures de 20 000 $ sur deux ans, financée en partenariat avec le Fonds de recherche du Québec – Santé.

Les protéines, ces molécules complexes qui régulent de nombreuses fonctions de notre corps, sont de plus en plus souvent la cible des recherches sur la maladie de Parkinson. Pour Marisa Cressatti, neuroscientifique et candidate au doctorat à l’Université McGill, deux protéines particulières sont à l’origine de ses recherches sur les causes de la maladie de Parkinson.

Cressatti utilise un modèle de souris pour étudier l’interaction entre l’alpha-synucléine, longtemps considérée comme le principal responsable de la maladie de Parkinson, et une autre protéine appelée hème oxygénase-1 (HO-1). Les chercheurs savent déjà que de gros amas d’alpha-synucléine s’accumulent dans les cellules cérébrales des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Ces amas, appelés corps de Lewy, semblent contribuer à la progression de la maladie.

Cressatti cherche à savoir si l’alpha-synucléine se propage d’une cellule cérébrale à l’autre et, dans l’affirmative, si l’HO-1 accélère cette propagation ou contribue à l’agglutination de la protéine.

En utilisant un modèle de souris génétiquement modifié qui a trop d’HO-1 dans son cerveau, elle lui injecte une forme synthétique d’alpha-synucléine pour voir si cela provoque des changements dans l’accumulation de l’alpha-synucléine, ou si cela augmente la propagation de la protéine dans le cerveau, explique Cressatti. « Si cette étude donne des résultats positifs, nous pourrions vraiment impliquer HO-1 dans cette maladie.

Cette recherche fondamentale est essentielle si les chercheurs veulent comprendre comment différentes protéines agissent ensemble pour contribuer à la maladie de Parkinson. Si HO-1 régule effectivement l’alpha-synucléine, elle devient alors une bonne cible pour un médicament ou une thérapie génique qui pourrait ralentir la progression de la maladie de Parkinson. La recherche de Mme Cressatti est rendue possible grâce à une bourse d’études supérieures de 20 000 $ sur deux ans, financée en partenariat avec le Fonds de recherche du Québec – Santé.

« Si l’étude est concluante, nous pourrions être en mesure de concevoir un médicament qui fonctionne sur les deux types de maladies », dit-elle.

L’intérêt de Mme Cressatti pour la maladie de Parkinson a commencé lorsqu’elle a fait du bénévolat pour la Société Alzheimer pendant ses études de premier cycle. Elle est devenue la visiteuse amicale de deux femmes dans des maisons de retraite, toutes deux atteintes de démence.

« Je les rencontrais chaque semaine, et c’était toujours un moment fort », dit-elle.

Mme Cressatti aime les compétences en matière de résolution de problèmes qu’exige le travail en laboratoire et espère que les résultats de ses travaux auront un impact significatif sur la vie de personnes telles que les femmes qu’elle a rencontrées. Elle comprend la nécessité de s’appuyer sur d’autres recherches et de faire preuve de patience et de travail acharné.

« Le temps passé au laboratoire peut être lent, répétitif ou long, mais lorsque vous obtenez des résultats positifs, c’est passionnant et amusant. Tout au long de mes études de premier cycle, j’ai fait du bénévolat dans de nombreuses organisations qui s’occupaient des personnes âgées. …. C’est ce qui a éveillé ma passion pour la recherche sur les maladies neurodégénératives ».