BlogEmpêcher qu’un remède ne devienne aussi mauvais que la maladie Empêcher qu'un remède ne devienne aussi mauvais que la maladie Posted Date : Jan 17, 2025 Martin Parent Professeur associé, Université Laval Le Dr Martin Parent, professeur agrégé au Département de psychiatrie et de neurosciences de l’Université Laval, étudie la cause de la dyskinésie, des mouvements incontrôlés qui sont un effet secondaire de la thérapie à la lévodopa, qui demeure le meilleur traitement médicamenteux de la maladie de Parkinson. Lui et ses collègues utiliseront une nouvelle technologie innovante d’édition de gènes pour manipuler la fonction d’un gène spécifique qu’ils considèrent comme l’une des causes principales de ce problème. La lévodopa, ou L-Dopa, reste le traitement le plus efficace et le plus largement prescrit pour les symptômes de la maladie de Parkinson, mais ses effets secondaires comprennent des mouvements involontaires appelés dyskinésie, qui peuvent être plus débilitants que la maladie sous-jacente. Le Dr Martin Parent étudie les causes de cette interaction indésirable avec un médicament par ailleurs très utile. « Nous estimons que 70 % des patients présenteront une dyskinésie après cinq ou six ans de traitement », explique-t-il. « C’est un gros problème. Le cœur de ce problème semble être la réponse du cerveau à la maladie de Parkinson, qui réduit le nombre d’axones sains, la partie longue et filiforme des cellules nerveuses du cerveau qui contrôlent les mouvements. À mesure que les axones disparaissent, ils sont régulièrement remplacés par des cellules qui ne fonctionnent pas de la même manière. Ces nouvelles cellules sont responsables de l’altération de l’efficacité d’un médicament clé. « Elles prennent la L-dopa et libèrent de la dopamine de manière incontrôlée », explique le professeur Parent. Ces poussées de dopamine dans le cerveau se traduisent par des mouvements tout aussi incontrôlés, associés à la dyskinésie. Parent et ses collègues ont attribué ce comportement à un gène particulier appelé VGluT3, qu’il prononce « Vee Glute Three ». Ils examinent actuellement des souris génétiquement modifiées pour empêcher le fonctionnement de ce gène, afin de voir si cela empêche la dyskinésie de se produire en présence de lévodopa. M. Parent est également enthousiaste à l’idée d’utiliser une technologie de pointe en matière d’édition de gènes, appelée CRISPR-Cas9, pour « supprimer » ce gène. Cette approche innovante, qui n’a été développée qu’au cours des deux dernières années, utilise un virus pour éliminer le VGluT3 chez les souris adultes, ce qui n’était pas possible auparavant. Cette technologie permet un processus moins lourd et plus rentable, et Parent s’attend donc à ce que cette approche accélère la recherche. Parent espère surtout que ses découvertes aideront les chercheurs et les cliniciens à comprendre et à surmonter le défi que représente l’utilisation de la lévodopa pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. « Il existe des médicaments qui limitent la dyskinésie en diminuant l’effet de la L-Dopa, mais le patient ne s’en porte pas mieux pour autant », explique-t-il. « En agissant directement sur le gène cible, VGluT3, nous espérons avoir plus de succès dans les essais cliniques. Pour en savoir plus sur d ‘autres chercheurs récemment financés par le programme de recherche de Parkinson Canada, consultez la section recherche du site www.parkinson.ca. Share this post: Votre histoire compte : Inspirez et créez des liens Inspirez et créez des liens en partageant votre parcours avec la maladie de Parkinson. Votre voix peut faire la différence. Partagez votre histoire Discover more like this Feb 3, 2025 Comment je suis devenu un Muffin Feb 3, 2025 Une plongée dans la troisième réunion annuelle sur les troubles du mouvement Jan 24, 2025 Un héritage de force et d'espoir : le parcours de la famille Hatton avec la maladie de Parkinson