Dr. Austen Milnerwood

Dr. Austen Milnerwood

Au cours des 15 dernières années, les chercheurs ont fait des progrès significatifs dans l’identification de plusieurs causes génétiques de la maladie de Parkinson familiale. Les gènes sont les plans des protéines, les machines biologiques qui font fonctionner nos cellules. En comprenant la fonction des protéines fabriquées par ces gènes et en apprenant ce qui se passe lorsque des mutations sont présentes, les chercheurs commencent à démêler les processus à l’origine du développement de la maladie de Parkinson. La recherche fondamentale sur la façon dont les cellules cérébrales communiquent entre elles est essentielle, explique le Dr Austen Milnerwood, neuroscientifique translationnel à l’université de Colombie-Britannique. Traditionnellement, le traitement de la maladie de Parkinson se concentre sur l’atténuation des symptômes de la maladie. Si Milnerwood et ses collègues parviennent à corriger les changements induits par les différentes mutations dans le cerveau, ils espèrent pouvoir inverser ou prévenir l’apparition de la maladie. Il a récemment reçu une bourse de nouveau chercheur de 90 000 dollars sur deux ans, dans le cadre du programme national de recherche de Parkinson Canada, pour poursuivre cette recherche. « Nous allons étudier les altérations fondamentales de la communication entre les cellules cérébrales induites par la présence de ces mutations (génétiques) et tenter de les corriger », explique M. Milnerwood. En travaillant avec des cellules cultivées à partir de modèles génétiques de souris, Milnerwood étudie comment les protéines qui contiennent des mutations affectent la communication entre une cellule cérébrale et la suivante. Les mutations de la protéine LRRK2 (la cause la plus fréquente de la maladie de Parkinson familiale), par exemple, entraînent une hyperactivité des cellules cérébrales, qui transmettent les informations trop rapidement. L’élimination de l’activité de la protéine LRRK2 semble, jusqu’à présent, améliorer la communication entre les cellules cérébrales contenant la mutation, en inversant la transmission hyperactive des informations. Milnerwood et ses collègues ont déjà administré ces composés à des souris sans effets indésirables. Ils procèdent actuellement à des essais pour déterminer si ces composés sont sûrs et bénéfiques pour les souris porteuses de mutations de la maladie de Parkinson. Des composés similaires sont déjà testés chez l’homme pour inverser la maladie de Huntington. L’objectif à long terme de M. Milnerwood est de vérifier si ces médicaments peuvent améliorer le comportement dysfonctionnel des cellules cérébrales impliquées dans la maladie de Parkinson. « Je pense que la maladie de Parkinson est un trouble du cerveau dans son ensemble et que, pour arrêter la progression de cette maladie dévastatrice, nous devons en comprendre les causes, et pas seulement en examiner les conséquences », explique M. Milnerwood. Il est encouragé par les progrès que les chercheurs du monde entier ont réalisés en seulement cinq ans dans la compréhension des processus biologiques impliqués dans la maladie de Parkinson. L’étude de ces processus permettra de concevoir intelligemment des thérapies visant à stopper la maladie ou à protéger le cerveau de ses assauts, estime M. Milnerwood. « Nous avons tellement appris au cours des cinq dernières années que ce qui se passera dans les cinq prochaines années sera très excitant. Découvrez d’autres chercheurs financés récemment par le programme national de recherche de Parkinson Canada.