Dimensions<\/a>, le magazine en ligne du Conseil national de la recherche du Canada.<\/em><\/p>\nLes progr\u00e8s r\u00e9cents dans notre compr\u00e9hension de la maladie de Parkinson remettent en question des croyances \u00e9tablies de longue date et pourraient m\u00eame ouvrir la voie \u00e0 un rem\u00e8de. Il n’y a pas si longtemps, la maladie de Parkinson \u00e9tait un peu myst\u00e9rieuse. Les scientifiques savaient qu’il s’agissait d’une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative li\u00e9e \u00e0 une carence en dopamine, un neurotransmetteur, mais personne ne comprenait vraiment ce qui la d\u00e9clenchait ni comment elle \u00e9voluait. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, de nombreux indices ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9couverts, ce qui a permis de modifier notre vision de la maladie de Parkinson – de la cause principale aux signes pr\u00e9curseurs en passant par la mani\u00e8re dont la maladie se propage dans le cerveau. Bien que le myst\u00e8re de la maladie de Parkinson soit loin d’\u00eatre r\u00e9solu, cette \u00ab\u00a0remise en question\u00a0\u00bb ouvre de nouvelles voies pour la pr\u00e9vention et le traitement. Les mutations g\u00e9n\u00e9tiques fournissent des indices int\u00e9ressants<\/strong>
\nL’un des tournants d\u00e9cisifs dans notre compr\u00e9hension de la maladie s’est produit en 1997, lorsque des chercheurs ont d\u00e9couvert un g\u00e8ne anormal qui semblait \u00eatre responsable de l’apparition pr\u00e9coce de la maladie de Parkinson. Cette d\u00e9couverte a donn\u00e9 naissance \u00e0 une toute nouvelle orientation de la recherche sur la maladie de Parkinson. \u00ab\u00a0Il y a quinze ans, les gens disaient que la g\u00e9n\u00e9tique n’\u00e9tait pas impliqu\u00e9e dans la maladie de Parkinson\u00a0\u00bb, explique le Dr Edward Fon, pr\u00e9sident du conseil consultatif scientifique de la Soci\u00e9t\u00e9 Parkinson Canada et directeur du programme Parkinson de l’Universit\u00e9 McGill. \u00ab\u00a0Il s’agit donc d’un \u00e9norme changement de paradigme. Depuis, les chercheurs ont identifi\u00e9 des mutations dans sept g\u00e8nes qui sont directement li\u00e9es au d\u00e9veloppement de la maladie de Parkinson. La variabilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique d’au moins cinq autres g\u00e8nes est associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de d\u00e9velopper la maladie. Bien que les mutations pathog\u00e8nes (celles qui provoquent la maladie) ne repr\u00e9sentent qu’un faible pourcentage de tous les cas de maladie de Parkinson, elles fournissent des indices sur notre compr\u00e9hension de la maladie, ainsi que des cibles pour des traitements potentiels. \u00ab\u00a0Nous sommes tr\u00e8s proches d’une th\u00e9rapie, et c’est l\u00e0 le plus grand prix\u00a0\u00bb, d\u00e9clare le Dr Matt Farrer, titulaire de la chaire d’excellence en recherche du Canada sur la neurog\u00e9n\u00e9tique et les neurosciences translationnelles \u00e0 l’Universit\u00e9 de la Colombie-Britannique (UBC). Par exemple, la mutation la plus courante concerne une prot\u00e9ine appel\u00e9e LRRK2, qui peut devenir hyperactive. En bloquant la fonction de cette prot\u00e9ine, certains chercheurs pensent pouvoir prot\u00e9ger les patients contre la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence associ\u00e9e \u00e0 la maladie de Parkinson. Identifier les patients \u00e0 risque<\/strong>
\nCes derni\u00e8res ann\u00e9es, il est apparu clairement que la maladie de Parkinson n’est pas seulement une maladie de la dopamine. Bien que les sympt\u00f4mes d\u00e9bilitants (tels que les tremblements et la rigidit\u00e9) semblent \u00eatre caus\u00e9s par la mort des cellules lib\u00e9rant de la dopamine dans une r\u00e9gion particuli\u00e8re du cerveau, les scientifiques pensent aujourd’hui que des changements se produisent dans d’autres r\u00e9gions du cerveau bien avant l’apparition de ces sympt\u00f4mes. Des \u00e9tudes d’imagerie c\u00e9r\u00e9brale men\u00e9es sur des patients pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper la maladie de Parkinson en raison de leurs ant\u00e9c\u00e9dents familiaux ou de leur ascendance semblent \u00e9tayer cette th\u00e9orie. Mais en l’absence de scanners c\u00e9r\u00e9braux de routine, comment les m\u00e9decins peuvent-ils identifier les personnes susceptibles d’\u00eatre atteintes de la maladie de Parkinson mais qui ne pr\u00e9sentent pas encore de sympt\u00f4mes visibles ? Il s’av\u00e8re que de nombreux patients atteints de la maladie de Parkinson ont des ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux de perte d’odorat, de sommeil paradoxal (mouvements oculaires rapides) anormal, de somnolence excessive, de constipation chronique ou d’autres affections. \u00ab\u00a0Nombre de ces manifestations non motrices de la maladie surviennent des ann\u00e9es ou des d\u00e9cennies auparavant, ce qui pourrait permettre d’identifier les patients avant qu’il ne soit trop tard\u00a0\u00bb, explique le Dr Fon.<\/p>\nAu Centre universitaire de sant\u00e9 McGill, \u00e0 Montr\u00e9al, le Dr Ron Postuma \u00e9tudie ces liens, avec le soutien financier de la Soci\u00e9t\u00e9 Parkinson Canada. Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, l’une des pistes les plus prometteuses semble \u00eatre le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP). Environ un tiers des patients atteints de la maladie de Parkinson ont des ant\u00e9c\u00e9dents de troubles du comportement en sommeil paradoxal. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 qu’au bout de 10 ans, environ 20 \u00e0 35 % des personnes atteintes d’un trouble du comportement en sommeil paradoxal d\u00e9veloppent la maladie de Parkinson. <\/p>\n
\u00ab\u00a0Les connaissances acquises sur la maladie de Parkinson au cours des douze derni\u00e8res ann\u00e9es ont \u00e9norm\u00e9ment progress\u00e9. Les chercheurs canadiens ont beaucoup contribu\u00e9 \u00e0 l’approfondissement de nos connaissances sur la maladie, dont nous comprenons aujourd’hui qu’elle est tr\u00e8s complexe. Nous savons qu’il n’y a pas une seule cause, mais de nombreux coupables potentiels\u00a0\u00bb. – Joyce Gordon, pr\u00e9sidente-directrice g\u00e9n\u00e9rale de la Soci\u00e9t\u00e9 Parkinson Canada<\/em><\/p>\nBien que toutes les personnes atteintes de la maladie de Crohn ne d\u00e9veloppent pas la maladie de Parkinson, la forte association entre les deux sugg\u00e8re que les patients atteints de la maladie de Crohn devraient faire l’objet d’un suivi syst\u00e9matique pour la maladie de Parkinson. De plus, ils constituent un groupe id\u00e9al pour \u00e9tudier ce qui peut se passer dans les premiers stades pr\u00e9symptomatiques de la maladie. \u00ab\u00a0Notre objectif est de mettre au point des tests rentables permettant d’identifier les patients et d’arr\u00eater la progression de la maladie avant l’apparition des sympt\u00f4mes\u00a0\u00bb, explique le Dr Postuma. <\/p>\n
La maladie de Parkinson se propage-t-elle comme une infection ?<\/strong><\/p>\nUne autre id\u00e9e relativement nouvelle concernant la maladie de Parkinson a trait \u00e0 la mani\u00e8re dont elle se propage dans le cerveau. Une th\u00e9orie qui retient l’attention sugg\u00e8re qu’il pourrait s’agir d’une maladie de type prion, semblable \u00e0 la maladie de la vache folle. Traditionnellement, les chercheurs pensaient que les neurones des personnes atteintes de la maladie de Parkinson mouraient parce que les m\u00e9canismes g\u00e9rant la mort cellulaire naturelle \u00e9taient d\u00e9r\u00e9gl\u00e9s. En revanche, les maladies \u00e0 prions sont consid\u00e9r\u00e9es comme infectieuses : les prot\u00e9ines anormales se propagent d’une cellule \u00e0 l’autre et finissent par d\u00e9truire les cellules h\u00f4tes. Des recherches r\u00e9centes sugg\u00e8rent que c’est peut-\u00eatre la raison pour laquelle une forme anormale d’une prot\u00e9ine appel\u00e9e alpha-synucl\u00e9ine s’accumule dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson. Les l\u00e9sions cellulaires dues \u00e0 cette accumulation sont \u00ab\u00a0probablement l’un des m\u00e9canismes les plus importants de l’apparition de la maladie de Parkinson\u00a0\u00bb, explique le Dr Fon. Si cela est vrai, il pourrait \u00eatre possible de mettre au point des m\u00e9dicaments qui stoppent ou ralentissent la propagation de cette prot\u00e9ine anormale. \u00ab\u00a0Si l’on parvenait \u00e0 stopper ce processus, on pourrait peut-\u00eatre ralentir la maladie de mani\u00e8re significative\u00a0\u00bb, explique le Dr Fon. L\u00e0 encore, une intervention pr\u00e9coce – avant que la maladie ne devienne symptomatique – pourrait s’av\u00e9rer d’une importance capitale. C’est une p\u00e9riode passionnante pour travailler sur la maladie de Parkinson\u00a0\u00bb, d\u00e9clare le Dr Fon. \u00ab\u00a0Je pense que nous avons une r\u00e9elle opportunit\u00e9 de tirer parti de certaines de ces pistes. J’esp\u00e8re qu’il y aura maintenant des m\u00e9dicaments qui commenceront \u00e0 s’attaquer \u00e0 certains des m\u00e9canismes sous-jacents. <\/p>\n
\u00ab\u00a0De nombreux laboratoires au Canada et \u00e0 l’\u00e9tranger cherchent \u00e0 comprendre comment des d\u00e9fauts dans ces g\u00e8nes et les voies dans lesquelles ils sont impliqu\u00e9s pourraient \u00eatre responsables de la maladie de Parkinson. – Dr. Edward Fon<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Par Amanda Strong, r\u00e9dactrice m\u00e9dicale, Montr\u00e9al, QC Cet article devait \u00eatre publi\u00e9 en juin dans Dimensions, le magazine en ligne du Conseil national de la recherche du Canada. Les progr\u00e8s r\u00e9cents dans notre compr\u00e9hension de la maladie de Parkinson remettent en question des croyances \u00e9tablies de longue date et pourraient m\u00eame ouvrir la voie \u00e0 […]<\/p>\n","protected":false},"author":37,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[237],"tags":[],"audience":[],"class_list":["post-46899","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-blogue-fr"],"acf":[],"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/46899","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/37"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=46899"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/46899\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=46899"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=46899"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=46899"},{"taxonomy":"audience","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.parkinson.ca\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/audience?post=46899"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}