Stefano Cataldi, étudiant au doctorat
Centre of Applied Neurogenetics, Université de Colombie-Britannique
Fonds québécois de recherche sur le Parkinson et Société Parkinson Colombie-Britannique
Bourses d’études supérieures
30 000 $ sur 2 ans

Le gène VPS35 lié à la maladie de Parkinson : de la modélisation à l’aide de la souris au mécanisme

Dans toute cellule cérébrale, les protéines se déplacent constamment d’un compartiment à l’autre. À mesure que de nouvelles protéines sont produites, d’autres sont détruites ou recyclées – c’est le mécanisme de régulation interne servant à garder les neurones en santé et à assurer le bon fonctionnement du corps.

Cependant, si une ou plusieurs protéines de ces cellules fonctionnent mal, c’est tout le mécanisme qui peut se dérégler. Les chercheurs émettent l’hypothèse que, en présence de la maladie de Parkinson, une accumulation de protéines non éliminées, comme des dépôts d’alpha-synucléine, peut causer la mort des cellules cérébrales produisant la dopamine et mener à un trouble du mouvement.

À l’Université de la Colombie-Britannique, l’étudiant au doctorat Stefano Cataldi étudie une protéine en particulier, appelée VPS35. Il croit que la VPS35 participe à la régulation de ce mouvement cellulaire. Il tente de cerner le rôle précis que joue cette protéine dans le processus.

Le neuroscientifique Cataldi utilise des modèles de souris de la maladie de Parkinson pour observer la façon dont les formes mutées de la VPS35, ou l’absence de ce gène, nuisent au mouvement et provoquent les symptômes de cette maladie neurodégénérative.

« Nous voulons savoir pourquoi, lorsque cette protéine est altérée, il y a dysfonctionnement et en connaître les répercussions sur le comportement des souris, explique le chercheur Cataldi.

S’il parvient à déterminer que la VPS35 fonctionne mieux ou moins bien qu’elle le devrait lors du processus de transport des protéines, M. Cataldi croit que cette protéine pourrait devenir une cible médicamenteuse pour ralentir ou accélérer le mouvement qui se déroule dans les cellules cérébrales touchées.

En rétablissement ce mouvement dès le début du processus de neurodégénération, avant que les symptômes de la maladie de Parkinson soient avancés, on pourrait préserver les neurones et ainsi prévenir la progression de la maladie.

« Le neurone est toujours vivant, alors nous pourrions régler le problème avant qu’il ne meurt », explique-t-il.

Pharmacien de formation, M. Cataldi a commencé à étudier la maladie de Parkinson à l’Université de Ferrara dans son Italie natale. Lorsqu’il est venu à Vancouver faire son doctorat à la UBC, il a commencé à faire du bénévolat auprès des personnes atteintes de cette maladie. Ce travail a nourri sa passion envers la recherche des causes de la maladie.

« Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson n’abandonnent pas. Elles chantent, bougent, dansent et font tout ce qu’elles peuvent pour avoir le dessus sur cette maladie, explique le chercheur Cataldi. Lorsqu’elles s’adressent aux scientifiques, elles les remercient de leur travail. Je crois qu’elles sont des personnes formidables. »